FENOGLIDE

FENOGLIDE -  comprimé de fenofibrate  
Shore Therapeutics, Inc

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LES POINTS CULMINANTS DE PRESCRIRE DES RENSEIGNEMENTS
Ces points culminants n'incluent pas tous les renseignements avait besoin d'utiliser Fenoglide ® en toute tranquillité et efficacement. Voir de pleins renseignements prescrivants pour Fenoglide.

Fenoglide (fenofibrate) Comprimés
Approbation américaine initiale : 1993


INDICATIONS ET USAGE

Fenoglide est un peroxisome proliferator l'alpha de récepteur (PPAR α) l'activateur indiqué :

  • comme une annexe pour être au régime pour réduire LDL-C élevé, Total-C, TG et Apo B et augmenter HDL-C dans les patients avec hyperlipidemia primaire ou a mélangé dyslipidemia quand la réponse pour être au régime et les interventions non-pharmacologiques seules a été insuffisante. (1.1)
  • comme une annexe pour être au régime pour traiter des patients avec hypertriglyceridemia. En s'améliorant glycemic le contrôle dans les patients diabétiques montrant jeûnant chylomicronemia obviera d'habitude au besoin pour l'intervention pharmacologique. (1.2)

On n'a pas montré que Fenofibrate ait réduit la morbidité de maladie coronarienne et la mortalité dans un procès contrôlé grand, randomisé de patients avec le diabète du type 2 mellitus. (1.3)


DOSAGE ET ADMINISTRATION

  • Hyperlipidemia primaire et dyslipidemia mélangé : 120 mgs/jours (2.1)
  • Hypertriglyceridemia : 40 à 120 mgs/jours; la dose devrait être réglée selon la réponse patiente (2.2)
  • Patients rénalement diminués : 40 mgs/jours; la dose devrait être augmentée selon l'effet sur la fonction rénale et les niveaux lipid (2.4)

Pour augmenter l'absorption de Fenoglide, prenez avec la nourriture.


FORMES DE DOSAGE ET FORCES

  • 40 mgs : Blanc aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FLO".
  • 120 mgs : Blanc aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FHI".

CONTRE-INDICATIONS

  • Le dysfonctionnement rénal sévère, en incluant des patients recevant la dialyse (4, 12.3)
  • La maladie de foie active (4, 5.1)
  • La maladie de vésicule biliaire (4, 5.2)
  • Les mères infirmières (4, 8.3)

AVERTISSEMENTS ET PRÉCAUTIONS

  • Fenofibrate peut augmenter le sérum transaminases. Les épreuves de foie devraient être périodiquement contrôlées. (5.1)
  • Fenofibrate augmente l'excrétion de cholestérol dans la bile, en menant au risque de cholelithiasis. Si cholelithiasis est soupçonné, les études de vésicule biliaire sont indiquées. (5.2)
  • La prudence d'exercice dans le traitement d'élément avec les anticoagulants coumarin. Réduisez le dosage de coumarin pour maintenir le prothrombin time/INR au niveau désiré pour prévenir des complications saignantes. (5.3)
  • Myopathy et rhabdomyolysis ont été annoncés dans les patients prenant fenofibrate. Le risque pour la toxicité de muscle sérieuse a l'air d'être augmenté dans les patients assez âgés et dans les patients avec le diabète, l'échec rénal, ou hypothyroidism. (5.4)
  • Fenofibrate augmente réversiblement le sérum creatinine les niveaux. (5.5)

RÉACTIONS DÉFAVORABLES

Les réactions défavorables les plus communes (> 2 % et au moins de 1 % plus grand que le placebo) sont des épreuves de foie anormales, a augmenté AST, a augmenté ALT, a augmenté CPK et rhinitis. (6.1)


Pour signaler des RÉACTIONS DÉFAVORABLES SOUPÇONNÉES, contactez le Département de Sécurité de Médicament de Thérapeutique de Rivage à 1-888-743-0571 ou FDA à 1-800-FDA-1088 ou à www.fda.gov/medwatch.


ACTIONS RÉCIPROQUES DE MÉDICAMENT

  • Anticoagulants de Coumarin (7.1)
  • Cyclosporine (7.2)
  • HMG-CoA Reductase les Inhibiteurs (7.3)
  • Résines acides de la bile (7.4)

UTILISEZ DANS LES POPULATIONS SPÉCIFIQUES

  • Utilisation gériatrique : la sélection de Dose pour les personnes âgées devrait être faite sur la base de la fonction rénale. (8.5)
  • Affaiblissement rénal : on devrait éviter Fenofibrate dans les patients avec l'affaiblissement rénal sévère et la réduction de dose est exigée dans les patients avec léger de modérer l'affaiblissement rénal. (8.6)


Révisé : 11/2010

PLEINS RENSEIGNEMENTS PRESCRIVANTS : CONTENTS*
* Les sections ou les paragraphes omis des pleins renseignements prescrivants ne sont pas énumérés

1 INDICATIONS ET USAGE

1.1 Hyperlipidemia et Dyslipidemia Mélangé

1.2 Hypertriglyceridemia

1.3 Directives générales

2 DOSAGE ET ADMINISTRATION

2.1 Hyperlipidemia et Dyslipidemia Mélangé

2.2 Hypertriglyceridemia

2.3 Patients rénalement Diminués

2.4 Patients assez âgés

2.5 Renseignements de Dosage généraux

3 FORMES DE DOSAGE ET FORCES

4 CONTRE-INDICATIONS

5 AVERTISSEMENTS ET PRÉCAUTIONS

5.1 Épreuves de foie

5.2 Cholelithiasis

5.3 Concomitant Coumarin Anticoagulants

5.4 Muscle squelettique

5.5 Sérum Creatinine

5.6 Mortalité et Morbidité de Maladie coronarienne

5.7 Pancreatitis

5.8 Maladie de Venothromboembolic

5.9 Réactions d'hypersensibilité

5.10 Changements de Hematologic

5.11 Élément HMG-CoA Reductase les Inhibiteurs

6 RÉACTIONS DÉFAVORABLES

6.1 Expérience d'Études clinique

6.2 Post-marketing de l'Expérience

7 ACTIONS RÉCIPROQUES DE MÉDICAMENT

7.1 Anticoagulants de Coumarin

7.2 Cyclosporine

7.3 HMG-CoA Reductase Inhibiteurs

7.4 Résines acides de la bile

8 UTILISATION DANS LES POPULATIONS SPÉCIFIQUES

8.1 Grossesse

8.3 Mères infirmières

8.4 Utilisation de pédiatrie

8.5 Utilisation gériatrique

8.6 Affaiblissement rénal

10 SURDOSAGE

11 DESCRIPTION

12 PHARMACOLOGIE CLINIQUE

12.1 Mécanisme d'Action

12.2 Pharmacodynamics

12.3 Pharmacokinetics

13 TOXICOLOGIE NONCLINIQUE

13.1 Carcinogenesis, Mutagenesis, Affaiblissement de Fertilité

14 ÉTUDES CLINIQUES

14.1 Hyperlipidemia (Heterozygous Familial et Nonfamilial) et Dyslipidemia Mélangé

14.2 Hypertriglyceridemia

16 COMMENT FOURNI/STOCKAGE ET LA MANIPULATION


PLEINS RENSEIGNEMENTS PRESCRIVANTS

1 INDICATIONS ET USAGE

1.1 Hyperlipidemia et Dyslipidemia Mélangé

Fenoglide est indiqué comme la thérapie supplémentaire pour être au régime pour réduire LDL-C élevé, Total-C, Triglycerides et Apo B et augmenter HDL-C dans les patients adultes avec hyperlipidemia primaire ou mélangé dyslipidemia. Le Lipid-changement des agents devrait être utilisé en plus d'un régime restreint dans la graisse saturée et le cholestérol quand la réponse pour être au régime et les interventions nonpharmacologiques seules a été insuffisante.

1.2 Hypertriglyceridemia

Fenoglide est aussi indiqué comme la thérapie supplémentaire pour être au régime pour le traitement de patients adultes avec hypertriglyceridemia. En s'améliorant glycemic le contrôle dans les patients diabétiques montrant jeûnant chylomicronemia réduira d'habitude le jeûne triglycerides et éliminera chylomicronemia en obviant ainsi au besoin pour l'intervention pharmacologique.

1.3 Directives générales

On n'a pas montré que Fenofibrate ait réduit la morbidité de maladie coronarienne et la mortalité dans un procès contrôlé grand, randomisé de patients avec le diabète du type 2 mellitus. [voir des Avertissements et des Précautions (5.6).]

Les niveaux nettement élevés de sérum triglycerides (par ex>. 2 000 mg/dL) peut augmenter le risque de développer pancreatitis. L'effet de thérapie Fenoglide lors de la réduction de ce risque n'a pas été suffisamment étudié.

La thérapie de médicament n'est pas indiquée pour les patients qui ont des élévations de chylomicrons et de plasma triglycerides, mais qui ont des niveaux normaux de densité très basse lipoprotein (VLDL). L'inspection de plasma frigorifié depuis 14 heures est utile dans la distinction de ces patients de ceux avec VLDL.2 élevé

2 DOSAGE ET ADMINISTRATION

2.1 Hyperlipidemia et Dyslipidemia Mélangé

La dose initiale de Fenoglide est 120 mgs par jour.

2.2 Hypertriglyceridemia

La dose initiale est 40 à 120 mgs par jour. Le dosage devrait être individualisé selon la réponse patiente et devrait être réglé au besoin suite à la répétition lipid les déterminations à intervalles de 4 à 8 semaine. La dose maximum est 120 mgs par jour.

2.3 Patients rénalement Diminués

Le traitement avec Fenoglide devrait être lancé à une dose de 40 mgs/jours dans les patients avec léger à la fonction rénale modérément diminuée et a augmenté seulement après l'évaluation des effets sur la fonction rénale et les niveaux lipid à cette dose. On devrait éviter l'utilisation de Fenoglide dans les patients avec la fonction rénale sévèrement diminuée.

2.4 Patients assez âgés

La sélection de dose pour les personnes âgées devrait être faite sur la base de la fonction rénale. [Voir l'Utilisation dans les Populations Spécifiques (8.5).]

2.5 Renseignements de Dosage généraux

Pour augmenter l'absorption de Fenoglide, prenez avec la nourriture.

3 FORMES DE DOSAGE ET FORCES

  • 40 mgs : Blanc aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FLO".
  • 120 mgs : Blanc aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FHI".

4 CONTRE-INDICATIONS

5 AVERTISSEMENTS ET PRÉCAUTIONS

5.1 Épreuves de foie

Fenofibrate aux doses équivalentes à 87 mgs à 130 mgs fenofibrate par jour [à la plus haute dose, comparable avec Fenoglide, 120 mgs] peut augmenter le sérum transaminases [AST (SGOT) ou ALT (SGPT)].

Dans une analyse mise en commun de 10 procès contrôlés du placebo, augmentations à> 3 fois la limite supérieure de normaux s'est produite dans 5.3 % de patients prenant fenofibrate contre 1.1 % de patients a traité avec le placebo.

Quand les déterminations transaminase ont été suivies après que la cessation de traitement ou pendant le traitement continué, un retour aux limites normales était d'habitude observé. L'incidence d'augmentations dans transaminases rattaché à la thérapie fenofibrate a l'air d'être la dose rattachée. Dans une étude variant la dose de 8 semaines, l'incidence d'ALT ou d'élévations AST à au moins trois fois la limite supérieure de normaux était 13 % dans les patients recevant des dosages équivalents à 87 mgs à 130 mgs fenofibrate par jour et était 0 % dans ces dosages de réception équivalents à 43 mgs ou moins de fenofibrate par jour, ou placebo. Hepatocellular, l'hépatite active et cholestatic chronique a été annoncée après les expositions de semaines à plusieurs années. Dans les cas extrêmement rares, la cirrhose a été annoncée en association avec l'hépatite active chronique.

La surveillance périodique régulière d'épreuves de foie, en incluant le sérum ALT (SGPT) devrait être exécutée pour la durée de thérapie avec Fenoglide et de thérapie arrêtée si les niveaux d'enzyme se conservent au-dessus trois fois la limite normale.

5.2 Cholelithiasis

Fenofibrate augmente l'excrétion de cholestérol dans la bile, en menant au risque de cholelithiasis. Si cholelithiasis est soupçonné, les études de vésicule biliaire sont indiquées. La thérapie de Fenoglide devrait être arrêtée si les calculs biliaires sont trouvés.

5.3 Concomitant Coumarin Anticoagulants

La prudence devrait être exercée quand les anticoagulants sont donnés dans la conjonction avec Fenoglide à cause du potentiation d'anticoagulants de coumarin-type dans le fait de prolonger le prothrombin time/INR. Le dosage de l'anticoagulant devrait être réduit pour maintenir le prothrombin time/INR au niveau désiré pour prévenir des complications saignantes. Prothrombin fréquents time/INR les déterminations sont recommandés jusqu'à ce qu'il ait été sans aucun doute déterminé que le prothrombin time/INR s'est stabilisé. [Voir des Actions réciproques de Médicament (7.1).]

5.4 Muscle squelettique

Le traitement avec fenofibrate augmente le risque de myopathy. Le traitement avec fenofibrate augmente le risque de rhabdomyolysis, d'habitude dans les patients avec la fonction rénale diminuée. Myopathy devrait être considéré dans n'importe quel patient avec myalgias diffus, tendresse de muscle ou faiblesse, et/ou élévations marquées de creatine phosphokinase (CPK) les niveaux.

On devrait conseiller aux patients de signaler la douleur de muscle rapidement inexpliquée, la tendresse ou la faiblesse, particulièrement si accompagné par la Malaisie ou la fièvre. Les niveaux de CPK devraient être évalués dans les patients signalant ces symptômes et la thérapie fenofibrate devrait être arrêtée si nettement élevé les niveaux de CPK se produisent ou myopathy est diagnostiqué.

5.5 Sérum Creatinine

Les élévations dans le sérum creatinine ont été annoncées dans les patients sur fenofibrate. Ces élévations ont tendance à revenir à la ligne de base suite à la cessation de fenofibrate. La signification clinique de ces observations est inconnue.

5.6 Mortalité et Morbidité de Maladie coronarienne

L'intervention Fenofibrate et l'Événement s'Abaissant dans le Diabète l'étude (de TERRAIN) était une étude randomisée, contrôlée du placebo de 5 années de 9 795 patients avec le diabète du type 2 mellitus ont traité avec fenofibrate. Fenofibrate a démontré une réduction relative non-significative de 11 % du résultat primaire d'événements de maladie coronarienne (le rapport de hasard [HR] 0.89, CI de 95 % 0.75-1.05, p=0.16) et une réduction significative de 11 % du résultat secondaire d'événements de maladie cardiovasculaires totaux (HR 0.89 [0.80-0.99], p=0.04). Il y avait 11 % non-significatifs (HR 1.11 [0.95, 1.29], p=0.18) et 19 % (HR 1.19 [0.90, 1.57], p=0.22) l'augmentation dans la mortalité de maladie coronarienne et totale, respectivement, avec fenofibrate en comparaison du placebo.

Dans le Projet de Médicament Coronaire, une grande étude de poste myocardial l'infarctus de patients traités depuis 5 ans avec clofibrate, il n'y avait aucune différence dans la mortalité vue entre le groupe clofibrate et le groupe de placebo.

Dans une étude conduite par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 5000 sujets sans maladie d'artère coronaire connue ont été traités avec le placebo ou clofibrate depuis 5 ans et ont suivi depuis supplémentaire un an. Il y avait statistiquement significatif, la mortalité de tout-cause plus haut réglée de l'âge dans le groupe clofibrate comparé avec le groupe de placebo (5.70 % contre 3.96 %, p = <0.01). La mortalité d'excès était en raison d'une augmentation de 33 % dans les causes non-cardiovasculaires, en incluant la malveillance, post-cholecystectomy les complications et pancreatitis. Cela avait l'air de confirmer le plus haut risque de maladie de vésicule biliaire vue dans les patients clofibrate-traités étudiés dans le Projet de Médicament Coronaire.

L'Étude de Coeur de Helsinki était un grand (n=4,081) l'étude d'hommes d'âge mûr sans une histoire de maladie d'artère coronaire. Les sujets reçus le placebo ou gemfibrozil depuis 5 ans, avec un 3.5 an ouvrent l'extension après. La mortalité totale était plus haute numériquement dans le gemfibrozil randomization le groupe, mais n'a pas accompli de signification statistique (p=0.19, l'intervalle de confiance de 95 % pour le risque relatif G:P=0.91-1.64). Bien que les morts de cancer trended plus haut dans le groupe gemfibrozil (p=0.11), les cancers (en excluant le carcinome de cellule basale) aient été diagnostiquées avec la fréquence égale dans les deux groupes d'étude. En raison de la grandeur limitée de l'étude, on n'a pas montré que le risque relatif de mort d'aucune cause soit différent que cela vu dans les données consécutives de 9 années sur le QUI font les études (RR=1.29).

Une composante de prévention secondaire de l'Étude de Coeur de Helsinki a inscrit des hommes d'âge mûr exclus de l'étude de prévention primaire à cause de la maladie coronarienne connue ou soupçonnée. Les sujets ont reçu gemfibrozil ou placebo depuis 5 ans. Bien que les morts cardiaques trended plus haut dans le groupe gemfibrozil, ce ne soit pas significatif statistiquement (le rapport de hasard 2.2, l'intervalle de confiance de 95 % : 0.94-5.05).

5.7 Pancreatitis

Pancreatitis a été annoncé dans les patients prenant fenofibrate. Cette occurrence peut représenter un échec d'efficacité dans les patients avec hypertriglyceridemia sévère, un effet de médicament direct, ou un phénomène secondaire négocié par la pierre d'étendue biliary ou la formation de vase avec l'obstruction du conduit de bile commun.

5.8 Maladie de Venothromboembolic

Dans l'Essai pratique, embolus pulmonaire (PE) et thrombose de veine profonde (DVT) ont été observés à de plus hauts taux dans le fenofibrate-que le groupe traité du placebo. De 9 795 patients inscrits au CHAMP, il y avait 4 900 dans le groupe de placebo et 4 895 dans le groupe fenofibrate. Pour DVT, il y avait 48 événements (1 %) dans le groupe de placebo et 67 (1 %) dans le groupe fenofibrate (p = 0.074); et pour PE, il y avait 32 événements (de 0.7 %) dans le groupe de placebo et 53 (1 %) dans le groupe fenofibrate (p = 0.022).

Dans le Projet de Médicament Coronaire, une plus haute proportion du groupe clofibrate a connu l'embolie pulmonaire fatale ou nonfatale bien déterminée ou soupçonnée ou thrombophlebitis que le groupe de placebo (5.2 % contre 3.3 % à cinq ans; p <0.01).

5.9 Réactions d'hypersensibilité

Les réactions d'hypersensibilité aiguës en incluant des rougeurs de peau sévères exigeant l'hospitalisation patiente et le traitement avec les stéroïdes se sont produites rarement pendant le traitement avec fenofibrate, en incluant des rapports spontanés rares de syndrome de Stevens-Johnson et de la toxine epidermal necrolysis.

5.10 Changements de Hematologic

Léger pour modérer l'hémoglobine, hematocrit et les diminutions de leucocyte ont été observés dans les patients suite à l'initiation de thérapie fenofibrate.

5.11 Élément HMG-CoA Reductase les Inhibiteurs

L'utilisation combinée de dérivés acides fenofibric, particulièrement gemfibrozil et HMG-CoA reductase les inhibiteurs ont pour résultat un risque accru de rhabdomyolysis et de myoglobinuria menant dans une haute proportion de cas à l'échec rénal aigu.

On devrait éviter l'utilisation combinée de Fenoglide et HMG-CoA reductase les inhibiteurs à moins que l'avantage de modifications de plus dans les niveaux lipid n'emporte probablement sur le risque accru de cette combinaison de médicament. [voir des Actions réciproques de Médicament (7.3).]

6 RÉACTIONS DÉFAVORABLES

6.1 Expérience d'Études clinique

Puisque les études cliniques sont conduites sous les conditions largement variables, les taux de réaction défavorables observés dans les études cliniques d'un médicament ne peuvent pas être directement comparés aux taux dans les études cliniques d'un autre médicament et peuvent ne pas refléter des taux observés dans la pratique clinique.

Les réactions défavorables annoncées de 2 % ou plus de patients ont traité avec fenofibrate et plus grand que le placebo pendant les procès doubles aveugles, contrôlés du placebo est énuméré dans la Table 1. Les réactions défavorables menées à la cessation de traitement dans 5.0 % de patients ont traité avec fenofibrate et à 3.0 % traités le placebo. Les augmentations dans les épreuves de foie étaient les événements les plus fréquents, en provoquant la cessation de traitement fenofibrate dans 1.6 % de patients dans les procès doubles aveugles.

La table 1. Les Réactions défavorables Annoncées de 2 % ou Plus de Patients Traités Fenofibrate et Plus grand que le Placebo Pendant les Procès Doubles aveugles, contrôlés du Placebo
SYSTÈME DE CORPS
Réaction défavorable
Fenofibrate*
(N=439)
Placebo
(N=365)
*
Le dosage équivalent à 130 mgs fenofibrate
CORPS DANS L'ENSEMBLE
  Douleur abdominale4.6 %4.4 %
  Mal de dos3.4 %2.5 %
  Mal de tête3.2 %2.7 %
DIGESTIF
  Nausée2.3 %1.9 %
  Constipation2.1 %1.4 %
ENQUÊTES
  Épreuves de Foie anormales7.5 %1.4 %
  AST augmenté3.4 %0.5 %
  ALT augmenté3.0 %1.6 %
  Creatine Augmenté Phosphokinase3.0 %1.4 %
RESPIRATOIRE
  Désordre respiratoire6.2 %5.5 %
  Rhinitis2.3 %1.1 %

6.2 Post-marketing de l'Expérience

Les réactions défavorables suivantes ont été identifiées pendant l'utilisation de post-approbation de fenofibrate : myalgia, rhabdomyolysis, creatinine augmenté phosphokinase, pancreatitis, alanine augmenté aminotransaminase, aspartate augmenté aminotransaminase, échec rénal, spasmes de muscle, échec rénal aigu, hépatite, cirrhose, nausée, douleur abdominale, anémie, mal de tête, arthralgia et asthenia. Puisque ces réactions sont annoncées volontairement d'une population de grandeur incertaine, il n'est pas toujours possible de manière fiable estimer leur fréquence ou établir un rapport décontracté à l'exposition de médicament.

7 ACTIONS RÉCIPROQUES DE MÉDICAMENT

7.1 Anticoagulants de Coumarin

La prudence devrait être exercée quand les anticoagulants coumarin sont donnés dans la conjonction avec Fenoglide. Le dosage des anticoagulants devrait être réduit pour maintenir le prothrombin time/INR au niveau désiré pour prévenir des complications saignantes. Prothrombin fréquents time/INR les déterminations sont recommandés jusqu'à ce qu'il ait été sans aucun doute déterminé que le prothrombin time/INR s'est stabilisé. [voir Concomitant Coumarin Anticoagulants (5.3).]

7.2 Cyclosporine

Puisque cyclosporine peut produire nephrotoxicity avec les diminutions dans l'autorisation creatinine et les augmentations dans le sérum creatinine et parce que l'excrétion rénale est la route d'élimination primaire de médicaments fibrate en incluant Fenoglide, il y a un risque qu'une action réciproque mènera à la détérioration de fonction rénale. Les avantages et les risques d'utiliser Fenoglide avec immunosuppressants et d'autre potentiellement nephrotoxic les agents devraient être soigneusement considérés et la dose efficace la plus basse employée.

7.3 HMG-CoA Reductase Inhibiteurs

L'utilisation combinée de dérivés acides fenofibric, particulièrement gemfibrozil et HMG-CoA reductase les inhibiteurs ont pour résultat un risque accru de rhabdomyolysis et de myoglobinuria menant dans une haute proportion de cas à l'échec rénal aigu. [Voir l'Élément HMG-CoA Reductase les Inhibiteurs (5.11).]

On devrait éviter l'utilisation combinée de Fenoglide et HMG-CoA reductase les inhibiteurs à moins que l'avantage de modifications de plus dans les niveaux lipid n'emporte probablement sur le risque accru de cette combinaison de médicament.

Dans une étude d'action réciproque de médicament de la dose simple dans 23 adultes en bonne santé l'administration d'élément de fenofibrate et de pravastatin n'avait pour résultat aucune différence cliniquement importante dans le pharmacokinetics d'acide fenofibric, pravastatin, ou son métabolite actif 3 -hydroxy iso-pravastatin quand comparé à aucun médicament donné seul.

7.4 Résines acides de la bile

Comme l'acide de bile sequestrants peut attacher d'autres médicaments donnés concurremment, les patients devraient prendre Fenoglide au moins 1 heure d'avant ou 4-6 heures après un acide de bile la résine se liant pour éviter d'entraver son absorption.

8 UTILISATION DANS LES POPULATIONS SPÉCIFIQUES

8.1 Grossesse

Fenofibrate est classifié comme la catégorie de grossesse à laquelle on a montré que C. Fenofibrate est embryocidal et teratogenic dans les rats quand donné dans les doses 7 à 10 fois la dose humaine recommandée maximum et embryocidal dans les lapins quand donné 9 fois la dose humaine recommandée maximum (sur la base de la région de surface mg/meter2). Il n'y a aucune étude adéquate et bien contrôlée dans les femmes enceintes. Fenofibrate devrait être utilisé pendant la grossesse seulement si l'avantage potentiel justifie le risque potentiel au foetus. [voir la Toxicologie Nonclinique (13).]

8.3 Mères infirmières

Fenofibrate ne devrait pas être utilisé dans les mères infirmières. À cause du potentiel pour tumorigenicity vu dans les études d'animal, une décision devrait être prise s'il faut arrêter des soins infirmiers ou arrêter le médicament.

8.4 Utilisation de pédiatrie

La sécurité et l'efficacité dans les patients de pédiatrie n'ont pas été établies.

8.5 Utilisation gériatrique

L'exposition d'acide de Fenofibric n'est pas sous l'influence de l'âge. Cependant, les patients assez âgés ont une plus haute incidence d'affaiblissement rénal. La sélection de dose pour les personnes âgées devrait être faite sur la base de la fonction rénale.

8.6 Affaiblissement rénal

Il est connu que l'acide de Fenofibric est considérablement excrété par le rein et le risque de réactions défavorables à ce médicament peut être plus grand dans les patients avec la fonction rénale diminuée. On devrait éviter Fenofibrate dans les patients avec l'affaiblissement rénal sévère et la réduction de dose est exigée dans les patients avec léger de modérer l'affaiblissement rénal.

10 SURDOSAGE

Il n'y a aucun traitement spécifique pour l'overdose avec Fenoglide. Le soin d'un grand secours général du patient est indiqué, en incluant la surveillance de signes essentiels et l'observation de statut clinique, devrait une overdose se produire. Si indiqué, l'élimination de médicament non absorbé devrait être accomplie par emesis ou lavage gastrique; on devrait remarquer que les précautions ordinaires maintiennent la compagnie aérienne. Puisque fenofibrate est attaché hautement aux protéines de plasma, hemodialysis ne devrait pas être considéré.

11 DESCRIPTION

Fenoglide (fenofibrate) les Comprimés, est un lipid la réglementation de l'agent disponible comme les comprimés pour l'administration orale. Chaque comprimé contient 40 mgs ou 120 mgs fenofibrate. Le nom chimique pour fenofibrate est 2-[4-phenoxy (4-chlorobenzoyl)]-2-methyl-propanoic l'acide, ester 1-methylethyl avec la formule structurelle suivante :

Structure chimique

La formule empirique est C20H21O4Cl et le poids moléculaire est 360.83; fenofibrate est insoluble dans l'eau. Le point de fusion est 79 ° à 82°C. Fenofibrate est un solide blanc qui est ferme sous les conditions ordinaires.

Ingrédients inactifs : Chaque comprimé contient le monohydrate de lactose, NF; le Glycol Polyéthylénique 6000, NF; Poloxamer 188, NF; et le magnésium stearate, NF.

12 PHARMACOLOGIE CLINIQUE

12.1 Mécanisme d'Action

Les effets d'acide fenofibric vu dans la pratique clinique ont été expliqués dans vivo dans les souris transgenic et in vitro dans les cultures hepatocyte humaines par l'activation de peroxisome proliferator le récepteur activé α (PPAR α).

Par ce mécanisme, fenofibrate augmente lipolysis et élimination de particules triglyceride-riches du plasma en activant lipoprotein lipase et en réduisant la production d'apoprotein C-III (un inhibiteur de lipoprotein lipase l'activité). La chute résultante dans triglycerides produit une modification dans la grandeur et la composition de LDL des particules petites, denses (qui sont crus être atherogenic en raison de leur susceptibilité à l'oxydation), à de grandes particules flottantes. Ces plus grandes particules ont une plus grande affinité pour les récepteurs de cholestérol et sont catabolized rapidement. L'activation de PPAR α incite aussi une augmentation dans la synthèse d'apoproteins A-I, A-II et HDL-cholestérol.

Fenofibrate réduit aussi le sérum les niveaux acides uriques dans hyperuricemic et individus normaux en augmentant l'excrétion urinaire d'acide urique.

12.2 Pharmacodynamics

Une variété d'études cliniques a démontré que les niveaux élevés de cholestérol total la densité (totale-C), basse lipoprotein le cholestérol (LDL-C) et apolipoprotein B (apo B), un complexe membraneux LDL, sont des facteurs de risque pour atherosclerosis humain. Pareillement, les niveaux diminués de haute densité lipoprotein le cholestérol (HDL-C) et son complexe de transport, apolipoprotein un (apo AI et apo AII) sont des facteurs de risque pour le développement d'atherosclerosis. Les enquêtes d'Epidemiologic ont établi que la morbidité cardiovasculaire et la mortalité varient directement avec le niveau de total-C, LDL-C et triglycerides et inversement avec le niveau de HDL-C. L'effet indépendant de lever HDL-C ou baisser triglycerides (TG) sur le risque de morbidité cardiovasculaire et de mortalité n'a pas été déterminé.

L'acide de Fenofibric, le métabolite actif de fenofibrate, produit des réductions du cholestérol total, le cholestérol de LDL, apolipoprotein B, le total triglycerides et lipoprotein triglyceride-riche (VLDL) dans les patients traités. En plus, le traitement avec fenofibrate a pour résultat des augmentations dans la haute densité lipoprotein (HDL) et apoproteins apo AI et apo AII.

12.3 Pharmacokinetics

Les concentrations de plasma d'acide fenofibric après l'administration de la dose simple de Fenoglide (fenofibrate) les Comprimés, 120 mgs sont équivalents à ceux de capsules Fenofibrate de 130 mgs sous les conditions hautes et grosses.

Un repas haut et gros n'a pas affecté l'AUC acide fenofibric après l'administration de Fenoglide, mais a vraiment augmenté Cmax moyen de 44 % comparés aux conditions de jeûne.

  • Absorption : bioavailability absolu de fenofibrate ne peut pas être déterminé puisque le composé est insoluble pratiquement dans les médias aqueux convenables pour l'injection. Cependant, Fenoglide est bien absorbé de l'étendue gastrointestinal. Suite à l'administration orale dans les volontaires en bonne santé, environ 60 % d'une dose simple de radiolabelled fenofibrate ont apparu dans l'urine, essentiellement comme fenofibric l'acide et son glucuronate conjugué et 25 % a été excrété dans le feces. Les niveaux de plasma maximaux d'acide fenofibric de Fenoglide se produisent, en moyenne, au cours de 2 à 3 heures après l'administration.
    Les doses de trois Fenoglide (fenofibrate) les Comprimés, on considère que 40 mgs sont équivalents aux doses simples de Fenoglide (fenofibrate) des Comprimés, 120 mgs.
  • Distribution : Dans les volontaires en bonne santé, les niveaux de plasma permanents d'acide fenofibric ont été montrés être accomplis dans une semaine de dosage et n'ont pas démontré d'accumulation à travers le temps suite à l'administration de dose multiple. La protéine de sérum se liant était environ 99 % dans normal et les sujets de hyperlipidemic.
  • Métabolisme : Suite à l'administration orale, fenofibrate est rapidement hydrolyzed par esterases au métabolite actif, fenofibric l'acide; aucun fenofibrate inchangé n'est découvert dans le plasma.
    L'acide de Fenofibric est essentiellement conjugué avec l'acide glucuronic et excrété ensuite dans l'urine. Une petite quantité d'acide fenofibric est réduite à la moitié carbonyl à un métabolite benzhydrol qui est, à tour de rôle, conjugué avec l'acide glucuronic et excrété dans l'urine.
    Dans le métabolisme vivo les données indiquent que ni fenofibrate ni acide fenofibric ne subissent le métabolisme oxidative (par ex, cytochrome P450) à une mesure significative.
  • Excrétion : Après l'absorption, fenofibrate est principalement excrété dans l'urine dans la forme de métabolites, essentiellement fenofibric l'acide et l'acide fenofibric glucuronide. Après l'administration de radiolabelled fenofibrate, environ 60 % de la dose ont apparu dans l'urine et 25 % a été excrété dans le feces.
    L'acide de Fenofibric de Fenoglide est éliminé avec une demi-vie de 23 heures, en permettant une fois l'administration quotidienne dans un cadre clinique.
  • Vieillards : Dans les volontaires assez âgés 77 à 87 ans d'âge, l'autorisation orale d'acide fenofibric suite à une dose orale simple de fenofibrate était 1.2 L/h, qui est comparable à 1.1 L/h dans de jeunes adultes. Cela indique qu'un régime de dosage semblable peut être utilisé dans les personnes âgées, sans augmenter l'accumulation du médicament ou des métabolites. [Voir le Dosage et l'administration (2.4) et l'Utilisation dans les Populations Spécifiques (8.5).]
  • Pédiatrie : Fenoglide n'a pas été enquêté dans les procès adéquats et bien contrôlés dans les patients de pédiatrie.
  • Sexe : Aucune différence pharmacokinetic entre les mâles et les femelles n'a été observée pour fenofibrate.
  • Course : L'influence de course sur le pharmacokinetics de fenofibrate n'a pas été étudiée; cependant, fenofibrate n'est pas transformé par métabolisme par les enzymes connues pour exposer la variabilité inter-ethnique. Donc, les différences pharmacokinetic inter-ethniques sont très improbables.
  • Insuffisance rénale : Le pharmacokinetics d'acide fenofibric a été examiné dans les patients avec l'affaiblissement rénal léger, modéré et sévère. Les patients avec l'affaiblissement rénal sévère (creatinine l'autorisation [CrCl] ≤ 30 millilitres/minutes ou le taux de filtration glomerular estimé [eGFR] <30 mL/min/1.73m2) ont montré l'augmentation de 2.7 plis dans l'exposition pour l'acide fenofibric et ont augmenté l'accumulation d'acide fenofibric pendant le dosage chronique comparé à ce de sujets en bonne santé. Les patients avec léger pour modérer l'affaiblissement rénal (CrCl 30-80 millilitres/minutes ou eGFR 30-59 mL/min/1.73m2) avaient l'exposition semblable, mais une augmentation dans la demi-vie pour l'acide fenofibric comparé à ce de sujets en bonne santé. Basé sur ces conclusions, on devrait éviter l'utilisation de Fenoglide dans les patients qui ont l'affaiblissement rénal sévère et la réduction de dose est exigée dans les patients ayant léger pour modérer l'affaiblissement rénal. [Voir le Dosage et l'administration (2.3).]
  • Insuffisance hépatique : Aucune étude de pharmacokinetic n'a été conduite dans les patients ayant l'insuffisance hépatique.
  • Actions réciproques de médicament du médicament : les études in vitro en utilisant le foie humain microsomes indiquent que fenofibrate et acide fenofibric ne sont pas des inhibiteurs de cytochrome (CYP) P450 isoforms CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, ou CYP1A2. Ils sont de faibles inhibiteurs de CYP2C19 et de CYP2A6 et des inhibiteurs légers-à-modéré de CYP2C9 lors des concentrations thérapeutiques.
    Potentiation d'anticoagulants de coumarin-type a été observé avec le prolongement du prothrombin time/INR. [Voir Concomitant Coumarin Anticoagulants (5.3).]
    On a montré que les résines acides de la bile attachent d'autres médicaments donnés concurremment. Donc, fenofibrate devrait être pris au moins 1 heure d'avant ou 4 à 6 heures après un acide de bile la résine se liant pour éviter d'entraver son absorption. [Voir des Actions réciproques de Médicament (7.4).]

13 TOXICOLOGIE NONCLINIQUE

13.1 Carcinogenesis, Mutagenesis, Affaiblissement de Fertilité

Dans une étude de 24 mois dans les rats (10, 45 et 200 mgs/kg; 0.3, 1 et 6 fois la dose humaine recommandée maximum sur la base de mg/meter2 de région de surface), l'incidence de carcinome de foie a été de façon significative augmentée à 6 fois la dose humaine recommandée maximum dans les mâles et les femelles. Une augmentation statistiquement significative dans les carcinomes pancréatiques s'est produite dans les mâles à 1 et 6 fois la dose humaine recommandée maximum; il y avait aussi des augmentations dans les adénomes pancréatiques et les tumeurs de cellule interstitielles testicular bienveillantes à 6 fois la dose humaine recommandée maximum dans les mâles. Dans une deuxième étude de 24 mois dans un différent effort de rats (les doses de 10 et 60 mgs/kg; 0.3 et 2 fois la dose humaine recommandée maximum a basé sur la région de surface mg/meter2), il y avait des augmentations significatives dans l'incidence d'adénomes acinar pancréatiques tant dans les sexes que dans les augmentations dans les tumeurs de cellule interstitielles des testicules à 2 fois la dose humaine recommandée maximum.

Une étude de carcinogenicity comparative a été faite dans les rats comparant trois médicaments : fenofibrate (10 et 70 mgs/kg; 0.3 et 1.6 fois la dose humaine recommandée maximum), clofibrate (400 mgs/kg; 1.6 fois la dose humaine) et gemfibrozil (250 mgs/kg; 1.7 fois la dose humaine) (les multiples basés sur la région de surface mg/meter2). Les adénomes acinar pancréatiques ont été augmentés dans les mâles et les femelles sur fenofibrate; le carcinome de hepatocellular et les adénomes acinar pancréatiques ont été augmentés dans les mâles et l'hépatique neoplastic les nodules dans les femelles a traité avec clofibrate; l'hépatique neoplastic les nodules a été augmenté dans les mâles et les femelles ont traité avec gemfibrozil pendant que les tumeurs de cellule interstitielles testicular ont été augmentées dans les mâles sur tous les trois médicaments.

Dans une étude de 21 mois dans les souris aux doses de 10, 45 et 200 mgs/kg (environ 0.2, 0.7 et 3 fois la dose humaine recommandée maximum sur la base de la région de surface mg/meter2), il y avait des augmentations statistiquement significatives dans le carcinome de foie à 3 fois la dose humaine recommandée maximum tant dans les mâles que dans les femelles. Dans une deuxième étude de 18 mois aux mêmes doses, il y avait une augmentation significative dans le carcinome de foie dans les souris masculines et l'adénome de foie dans les souris femelles à 3 fois la dose humaine recommandée maximum.

Les études de microscopie électroniques ont démontré la prolifération peroxisomal suite à l'administration fenofibrate au rat. Une étude adéquate pour évaluer pour la prolifération peroxisome dans les humains n'a pas été faite, mais change dans la morphologie peroxisome et les nombres ont été observés dans les humains après le traitement avec d'autres membres de la classe fibrate quand les biopsies de foie ont été comparées auparavant et après le traitement dans le même individu.

Fenofibrate a été démontré pour être dépourvu du potentiel mutagenic dans les épreuves suivantes : Ames, la souris lymphoma, chromosomal l'égarement et la synthèse d'ADN surprise.

L'administration de 9 fois la dose humaine recommandée maximum de fenofibrate aux rats auparavant et partout dans la gestation a fait 100 % de barrages retarder la livraison et avait pour résultat une augmentation de 60 % dans la perte de post-implantation, une diminution dans la grandeur de détritus, une diminution dans le poids de naissance, une survie de 40 % de chiots lors de la naissance, une survie de 4 % de chiots comme neonates et une survie de 0 % de chiots au fait de sevrer et une augmentation dans spina bifida.

L'administration de 10 fois la dose humaine recommandée maximum aux rats les jours 6-15 de gestation a provoqué une augmentation dans les conclusions brutes, viscérales et squelettiques dans les foetus (en dôme de tête/voûté se met sur l'épaule/arrondit la poitrine de corps / la poitrine anormale, kyphosis, les foetus rabougris, a allongé des côtes sternal, sternebrae mal formé, le supplément foramen dans le palatin, les vertèbres déformées, les côtes surnuméraires).

L'administration de 7 fois la dose humaine recommandée maximum aux rats à partir du jour 15 de gestation par le biais du fait de sevrer a provoqué un retard dans la livraison, une diminution de 40 % dans les naissances vivantes, une diminution de 75 % dans la survie néo-natale et des diminutions dans le poids de chiot, lors de la naissance aussi bien que les jours 4 et 21 post-partum.

L'administration de 9 et 18 fois la dose humaine recommandée maximum aux lapins femelles a provoqué des avortements dans 10 % de barrages à 9 fois et 25 % de barrages à 18 fois la dose humaine recommandée maximum et la mort de 7 % de foetus à 18 fois la dose humaine recommandée maximum.

14 ÉTUDES CLINIQUES

14.1 Hyperlipidemia (Heterozygous Familial et Nonfamilial) et Dyslipidemia Mélangé

Les effets de fenofibrate à une dose équivalente à Fenoglide de 120 mgs par jour ont été évalués de quatre randomisé, contrôlé du placebo, double aveugle, les études du groupe parallèle en incluant des patients avec la ligne de base moyenne suivante lipid les valeurs : 306.9 mg/dL totaux-C; LDL-C 213.8 mg/dL; HDL-C 52.3 mg/dL; et triglycerides 191.0 mg/dL. La thérapie de Fenofibrate a baissé LDL-C, Total-C et le rapport LDL-C/HDL-C. La thérapie de Fenofibrate a baissé aussi triglycerides et a levé HDL-C (voir la Table 2).

La table 2. Le Changement de Pour cent moyen dans les Paramètres Lipid à la Fin de Treatment*
  Groupe de traitementTotal-CLDL-CHDL-CTG
*
La durée de traitement d'étude était 3 à 6 mois.
p = <0.05 contre le placebo
Cohorte mise en commun
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=646)306.9 mg/dL213.8 mg/dL52.3 mg/dL191.0 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=361)-18.7 % -20.6 % +11.0 % -28.9 %
  Placebo (n=285)-0.4 %-2.2 %+0.7 %+7.7 %
La ligne de base LDL-C> 160 mg/dL et TG <150 mg/dL (le Type IIa)
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=334)307.7 mg/dL227.7 mg/dL58.1 mg/dL101.7 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=193)-22.4 % -31.4 % +9.8 % -23.5 %
  Placebo (n=141)+0.2 %-2.2 %+2.6 %+11.7 %
La ligne de base LDL-C> 160 mg/dL et TG 150 mg/dL (le Type IIb)
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=242)312.8 mg/dL219.8 mg/dL46.7 mg/dL231.9 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=126)-16.8 % -20.1 % +14.6 % -35.9 %
  Placebo (n=116)-3.0 %-6.6 %+2.3 %+0.9 %

Dans un sous-ensemble des sujets, les mesures d'apo B ont été conduites. Le traitement de Fenofibrate a réduit de façon significative apo B de la ligne de base au point final en comparaison du placebo (-25.1 % contre 2.4 %, p <0.0001, n=213 et 143 respectivement).

14.2 Hypertriglyceridemia

Les effets de fenofibrate sur le sérum triglycerides ont été étudiés dans deux essais cliniques randomisés, doubles aveugles, contrôlés du placebo de 147 patients hypertriglyceridemic. On a traité des patients depuis huit semaines selon les protocoles qui ont différé seulement dans lequel est entré dans les patients avec la ligne de base triglyceride (TG) les niveaux de 500 à 1500 mg/dL et les autres niveaux TG de 350 à 500 mg/dL. Dans les patients avec hypertriglyceridemia et cholesterolemia normal avec ou sans hyperchylomicronemia, le traitement avec fenofibrate aux dosages équivalents à 120 mgs Fenoglide (fenofibrate) les Comprimés par jour a diminué la densité essentiellement très basse lipoprotein (VLDL) triglycerides et le cholestérol VLDL. Le traitement de patients avec triglycerides élevé a pour résultat souvent une augmentation de densité basse lipoprotein (LDL) le cholestérol (voir la Table 3).

La table 3. Les effets de Fenofibrate dans les Patients Avec Hypertriglyceridemia
*
=p <0.05 contre le placebo
Étude 1PlaceboFenofibrate
Ligne de base les niveaux 350 à 499 de TG mg/dLNLigne de base
(Moyen)
Point final
(Moyen)
% Changement
(Moyen)
NLigne de base
(Moyen)
Point final
(Moyen)
% Changement
(Moyen)
Triglycerides28449450-0.527432223-46.2*
VLDL Triglycerides193673502.719350178-44.1*
Cholestérol total282552612.827252227-9.1*
Cholestérol de HDL283536427344019.6*
Cholestérol de LDL28120129122712813714.5
Cholestérol de VLDL2799995.8279246-44.7*
Étude 2PlaceboFenofibrate
Ligne de base les niveaux 500 à 1500 de TG mg/dLNLigne de base
(Moyen)
Point final
(Moyen)
% Changement
(Moyen)
NLigne de base
(Moyen)
Point final
(Moyen)
% Changement
(Moyen)
Triglycerides447107507.248726308-54.5*
VLDL Triglycerides2953757118.733543205-50.6*
Cholestérol total442722710.448261223-13.8*
Cholestérol de HDL4427285.048303622.9*
Cholestérol de LDL4210090-4.24510313145.0*
Cholestérol de VLDL4213714211.04512654-49.4*

16 COMMENT FOURNI/STOCKAGE ET LA MANIPULATION

  • NDC 52725-490-90 :      Blanc de 40 mgs aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FLO"; bouteille de 90 comprimés
  • NDC 52725-495-90 :      Blanc de 120 mgs aux comprimés ovales blanc cassé. Debossed "FHI"; bouteille de 90 comprimés

Le magasin à 25°C (77°F); les excursions permises à 15 °-30°C (59 °-86°F) [Voient USP la Température de Pièce Contrôlée].

Distribué par :
Shore Therapeutics, Inc.
Stamford, Connecticut 06901

Révérend de FEN-TPI-07. 10/2010

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - 90 Étiquette de Bouteille de Comprimé

NDC 52725-490-90
90 Comprimés

Rx seulement

Fenoglide ®
(fenofibrate)
comprimés

40 mgs

Distribué par : Shore Therapeutics, Inc.
Stamford, Connecticut 06901

Principal Comité d'Étalage - 90 Étiquette de Bouteille de Comprimé

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - 90 Étiquette de Bouteille de Comprimé

NDC 52725-495-90
90 Comprimés

Rx seulement

Fenoglide ®
(fenofibrate)
comprimés

120 mgs

Distribué par :
Shore Therapeutics, Inc.
Stamford, Connecticut 06901

Principal Comité d'Étalage - 90 Étiquette de Bouteille de Comprimé

FENOGLIDE 
fenofibrate  comprimé
Renseignements de produit
Type de produitMÉDICAMENT D'ORDONNANCE HUMAINCode de produit de NDC (Source)52725-490
Route d'administrationORALProgramme de DEA    
Ingrédient Actif / Moitié Active
Nom d'ingrédientBase de ForceForce
fenofibrate (fenofibrate) fenofibrate40 mgs
Ingrédients inactifs
Nom d'ingrédientForce
monohydrate de lactose 
Glycol polyéthylénique 6000 
Poloxamer 188 
magnésium stearate 
Caractéristiques de produit
CouleurBLANC (Blanc à blanc cassé) Score aucun score
FormeOVALEGrandeur13 millimètres
GoûtCode d'empreinte FLO
Contient    
Emballage
#NDCDescription de paquetEmballage de multiniveau
152725-490-9090 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLE, PLASTIQUEPersonne

Marketing des renseignements
Marketing de la CatégorieCitation de Monographie ou de Nombre d'applicationMarketing de la Date de DébutMarketing de la Date de Fin
NDANDA02211818/11/2010

FENOGLIDE 
fenofibrate  comprimé
Renseignements de produit
Type de produitMÉDICAMENT D'ORDONNANCE HUMAINCode de produit de NDC (Source)52725-495
Route d'administrationORALProgramme de DEA    
Ingrédient Actif / Moitié Active
Nom d'ingrédientBase de ForceForce
fenofibrate (fenofibrate) fenofibrate120 mgs
Ingrédients inactifs
Nom d'ingrédientForce
monohydrate de lactose 
Glycol polyéthylénique 6000 
Poloxamer 188 
magnésium stearate 
Caractéristiques de produit
CouleurBLANC (Blanc à blanc cassé) Score aucun score
FormeOVALEGrandeur18 millimètres
GoûtCode d'empreinte FHI
Contient    
Emballage
#NDCDescription de paquetEmballage de multiniveau
152725-495-9090 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLE, PLASTIQUEPersonne

Marketing des renseignements
Marketing de la CatégorieCitation de Monographie ou de Nombre d'applicationMarketing de la Date de DébutMarketing de la Date de Fin
NDANDA02211818/11/2010

L'étiqueteur - Shore Therapeutics, Inc (964803477)
Révisé : 11/2010Shore Therapeutics, Inc