FENOFIBRATE

FENOFIBRATE -  comprimé de fenofibrate  
Produits pharmaceutiques globaux, Division of Impax Laboratories Inc.

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LES COMPRIMÉS de FENOFIBRATE, 54 mgs et 160 mgs

Rx seulement

DESCRIPTION

Les comprimés de Fenofibrate sont un lipid la réglementation de l'agent disponible comme les comprimés pour l'administration orale. Chaque comprimé contient 54 mgs ou 160 mgs de fenofibrate. Le nom chimique pour fenofibrate est 2-[4-phenoxy (4-chlorobenzoyl)] - l'acide 2-methylpropanoic, ester 1-methylethyl avec la formule structurelle suivante :

Structure chimique

La formule moléculaire est C20H21O4Cl et le poids moléculaire est 360.83; fenofibrate est insoluble dans l'eau. Le point de fusion est 79-82°C. Fenofibrate est un solide blanc qui est ferme sous les conditions ordinaires.

Chaque comprimé contient aussi les ingrédients inactifs suivants : sodium de croscarmellose, NF; pc du type 2208/100,000 de hypromellose, USP; le magnésium stearate, NF; et la cellulose microcristalline, NF. La matière de couche du film contient le pc du type 2910 / 3 hypromellose, 6 pc et 50 pc; macrogol, polydextrose, dioxyde de titane et triacetin. En plus, la matière de couche du film de force de 54 mgs contient aussi D&C le Lac d'Aluminium N° 10 Jaune et FD&C le Lac d'Aluminium N° 6 Jaune.

PHARMACOLOGIE CLINIQUE

Une variété d'études cliniques a démontré que les niveaux élevés de cholestérol total la densité (totale-C), basse lipoprotein le cholestérol (LDL-C) et apolipoprotein B (apo B), un complexe membraneux LDL, sont associés à atherosclerosis humain. Pareillement, les niveaux diminués de haute densité lipoprotein le cholestérol (HDL-C) et son complexe de transport, apolipoprotein un (apo AI et apo AII) sont associés au développement d'atherosclerosis. Les enquêtes d'Epidemiologic ont établi que la morbidité cardiovasculaire et la mortalité varient directement avec le niveau de total-C, LDL-C et triglycerides et inversement avec le niveau de HDL-C. L'effet indépendant de lever HDL-C ou baisser triglycerides (TG) sur le risque de morbidité cardiovasculaire et de mortalité n'a pas été déterminé.

L'acide de Fenofibric, le métabolite actif de fenofibrate, produit des réductions du cholestérol total, le cholestérol de LDL, apolipoprotein B, le total triglycerides et lipoprotein riche triglyceride (VLDL) dans les patients traités. En plus, le traitement avec fenofibrate a pour résultat des augmentations dans la haute densité lipoprotein (HDL) et apoproteins apoAI et apoAII.

Les effets d'acide fenofibric vu dans la pratique clinique ont été expliqués dans vivo dans les souris transgenic et in vitro dans les cultures hepatocyte humaines par l'activation de peroxisome proliferator le récepteur activé α (PPAR α). Par ce mécanisme, fenofibrate augmente lipolysis et élimination de particules triglyceride-riches du plasma en activant lipoprotein lipase et en réduisant la production d'apoprotein C-III (un inhibiteur de lipoprotein lipase l'activité).

La chute résultante dans triglycerides produit une modification dans la grandeur et la composition de LDL des particules petites, denses (qui sont crus être atherogenic en raison de leur susceptibilité à l'oxydation), à de grandes particules flottantes. Ces plus grandes particules ont une plus grande affinité pour les récepteurs de cholestérol et sont catabolized rapidement. L'activation de PPAR α incite aussi une augmentation dans la synthèse d'apoproteins A-I, A-II et HDL-cholestérol.

Fenofibrate réduit aussi le sérum les niveaux acides uriques dans hyperuricemic et individus normaux en augmentant l'excrétion urinaire d'acide urique.

Pharmacokinetics/Metabolism

Les concentrations de plasma d'acide fenofibric après l'administration de comprimés de 160 mgs sont équivalentes sous les conditions nourries aux comprimés de 200 mgs, respectivement.

Absorption

Bioavailability absolu de fenofibrate ne peut pas être déterminé puisque le composé est insoluble pratiquement dans les médias aqueux convenables pour l'injection. Cependant, fenofibrate est bien absorbé de l'étendue gastrointestinal. Suite à l'administration orale dans les volontaires en bonne santé, environ 60%of une dose simple de radiolabelled fenofibrate a apparu dans l'urine, essentiellement comme fenofibric l'acide et son glucuronate conjugué et 25 % a été excrété dans le feces. Les niveaux de plasma maximaux d'acide fenofibric se produisent au cours de 6 à 8 heures après l'administration.

L'absorption de fenofibrate est augmentée quand administré avec la nourriture. Avec fenofibrate, l'absorption est augmentée d'environ 35 % sous nourri en comparaison des conditions de jeûne.

Distribution

Dans les volontaires en bonne santé, les niveaux de plasma permanents d'acide fenofibric ont été montrés être accomplis au cours de 5 jours de dosage et n'ont pas démontré d'accumulation à travers le temps suite à l'administration de dose multiple. La protéine de sérum se liant était environ 99 % dans normal et les sujets de hyperlipidemic.

Métabolisme

Suite à l'administration orale, fenofibrate est rapidement hydrolyzed par esterases au métabolite actif, fenofibric l'acide; aucun fenofibrate inchangé n'est découvert dans le plasma.

L'acide de Fenofibric est essentiellement conjugué avec l'acide glucuronic et excrété ensuite dans l'urine. Une petite quantité d'acide fenofibric est réduite à la moitié carbonyl à un métabolite benzhydrol qui est, à tour de rôle, conjugué avec l'acide glucuronic et excrété dans l'urine.

Dans le métabolisme vivo les données indiquent que ni fenofibrate ni acide fenofibric ne subissent le métabolisme oxidative (par ex, cytochrome P450) à une mesure significative.

Excrétion

Après l'absorption, fenofibrate est principalement excrété dans l'urine dans la forme de métabolites, essentiellement fenofibric l'acide et l'acide fenofibric glucuronide. Après l'administration de radiolabelled fenofibrate, environ 60 % de la dose ont apparu dans l'urine et 25 % a été excrété dans le feces.

L'acide de Fenofibric est éliminé avec une demi-vie de 20 heures, en permettant une fois l'administration quotidienne dans un cadre clinique.

Populations spéciales

Vieillards

Dans les volontaires assez âgés 77 à 87 ans d'âge, l'autorisation orale d'acide fenofibric suite à une dose orale simple de fenofibrate était 1.2 L/h, qui est comparable à 1.1 L/h dans de jeunes adultes. Cela indique qu'un régime de dosage semblable peut être utilisé dans les personnes âgées, sans augmenter l'accumulation du médicament ou des métabolites.

Pédiatrie

Les comprimés de Fenofibrate n'ont pas été enquêtés dans les procès adéquats et bien contrôlés dans les patients de pédiatrie.

Sexe

Aucune différence pharmacokinetic entre les mâles et les femelles n'a été observée pour fenofibrate.

Course

L'influence de course sur le pharmacokinetics de fenofibrate n'a pas été étudiée, cependant fenofibrate n'est pas transformé par métabolisme par les enzymes connues pour exposer la variabilité inter-ethnique. Donc, les différences pharmacokinetic inter-ethniques sont très improbables.

Insuffisance rénale

Dans une étude dans les patients avec l'affaiblissement rénal sévère (creatinine l'autorisation <50 millilitres/minutes), le taux d'autorisation d'acide fenofibric a été beaucoup réduit et le composé accumulé pendant le dosage chronique. Cependant, dans les patients ayant l'affaiblissement rénal modéré (creatinine l'autorisation de 50 à 90 millilitres/minutes), l'autorisation orale et le volume oral de distribution d'acide fenofibric sont augmentés comparés aux adultes en bonne santé (2.1 L/h et 95 L contre 1.1 L/h et 30 L, respectivement). Donc, le dosage de comprimés fenofibrate devrait être minimisé dans les patients qui ont l'affaiblissement rénal sévère, pendant qu'aucune modification de dosage n'est exigée dans les patients ayant l'affaiblissement rénal modéré.

Insuffisance hépatique

Aucune étude de pharmacokinetic n'a été conduite dans les patients ayant l'insuffisance hépatique.

Actions réciproques de médicament du médicament

Les études in vitro en utilisant le foie humain microsomes indiquent que fenofibrate et acide fenofibric ne sont pas des inhibiteurs de cytochrome (CYP) P450 isoforms CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1, ou CYP1A2. Ils sont de faibles inhibiteurs de CYP2C19 et de CYP2A6 et des inhibiteurs légers-à-modéré de CYP2C9 lors des concentrations thérapeutiques.

Potentiation d'anticoagulants de coumarin-type a été observé avec le prolongement du prothrombin time/INR.

On a montré que l'acide de bile sequestrants attache d'autres médicaments donnés concurremment. Donc, fenofibrate devrait être pris au moins 1 heure d'avant ou 4 à 6 heures après un acide de bile la résine se liant pour éviter d'entraver son absorption (voir des AVERTISSEMENTS et des PRÉCAUTIONS).

Essais cliniques

Hypercholesterolemia (Heterozygous Familial et Nonfamilial) et Dyslipidemia Mélangé (Fredrickson Tape IIa et IIb)

Les effets de fenofibrate à une dose équivalente à 160 mgs fenofibrate le comprimé par jour ont été évalués de quatre randomisé, contrôlé du placebo, double aveugle, les études du groupe parallèle en incluant des patients avec la ligne de base moyenne suivante lipid les valeurs : 306.9 mg/dL totaux-C; LDL-C 213.8 mg/dL; HDL-C 52.3 mg/dL; et triglycerides 191.0 mg/dL. La thérapie de comprimés de Fenofibrate a baissé LDL-C, Total-C et le rapport LDL-C/HDL-C. La thérapie de comprimés de Fenofibrate a baissé aussi triglycerides et a levé HDL-C (voir la Table 1).

La table 1 le Changement de Pour cent Moyen dans les Paramètres Lipid à la Fin de Treatment*
Groupe de traitementTotal-CLDL-CHDL-CTG
*
La durée de traitement d'étude était 3 à 6 mois
p = <0.05 contre le Placebo
Cohorte mise en commun
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=646)306.9 mg/dL213.8 mg/dL52.3 mg/dL191.0 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=361)-18.7 % -20.6 % +11.0 % -28.9 %
  Placebo (n=285)-0.4 %-2.2 %+0.7 %+7.7 %
Ligne de base LDL-C
> 160 mg/dL et
TG <150 mg/dL
(Tapez IIa)
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=334)307.7 mg/dL227.7 mg/dL58.1 mg/dL101.7 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=193)-22.4 % -31.4 % +9.8 % -23.5 %
  Placebo (n=141)+0.2 %-2.2 %+2.6 %+11.7 %
Ligne de base LDL-C
> 160 mg/dL et
TG ≥ 150 mg/dL
(Tapez IIb)
  La ligne de base moyenne lipid les valeurs (n=242)312.8 mg/dL219.8 mg/dL46.7 mg/dL231.9 mg/dL
  Tout le MARAIS (n=126)-16.8 % -20.1 % +14.6 % -35.9 %
  Placebo (n=116)-3.0 %-6.6 %+2.3 %+0.9 %

Dans un sous-ensemble des sujets, les mesures d'apo B ont été conduites.

Le traitement de comprimés de Fenofibrate a réduit de façon significative apo B de la ligne de base au point final en comparaison du placebo (-25.1 % contre 2.4 %, p <0.0001, n=213 et 143 respectivement).

Hypertriglyceridemia (le Type IV et V de Fredrickson)

Les effets de fenofibrate sur le sérum triglycerides ont été étudiés dans deux trials1 cliniques randomisés, doubles aveugles, contrôlés du placebo de 147 patients hypertriglyceridemic (les Types IV et V de Fredrickson). On a traité des patients depuis huit semaines selon les protocoles qui ont différé seulement dans lequel est entré dans les patients avec la ligne de base triglyceride (TG) les niveaux de 500 à 1500 mg/dL et les autres niveaux TG de 350 à 500 mg/dL. Dans les patients avec hypertriglyceridemia et cholesterolemia normal avec ou sans hyperchylomicronemia (Le type IV/V hyperlipidemia), le traitement avec fenofibrate aux dosages équivalents à 160 mgs fenofibrate le comprimé par jour a diminué la densité essentiellement très basse lipoprotein (VLDL) triglycerides et le cholestérol VLDL. Le traitement de patients avec le Type IV hyperlipoproteinemia et triglycerides élevé a pour résultat souvent une augmentation de densité basse lipoprotein (LDL) le cholestérol (voir la Table 2).

Les Effets de la table 2 de Comprimés Fenofibrate dans les Patients Avec le Type IV/V de Fredrickson Hyperlipidemia
*
= p <0.05 contre le Placebo
Étude 1PlaceboComprimés de Fenofibrate
Ligne de base les niveaux 350 à 499 de TG mg/dLNLigne de base
(Moyen)
Point final (Moyen)% Changement (Moyen)NLigne de base
(Moyen)
Point final (Moyen)% Changement (Moyen)
Triglycerides28449450-0.527432223-46.2*
VLDL Triglycerides193673502.719350178-44.1*
Cholestérol total282552612.827252227-9.1*
Cholestérol de HDL283536427344019.6*
Cholestérol de LDL28120129122712813714.5
Cholestérol de VLDL2799995.8279246-44.7*
Étude 2PlaceboComprimés de Fenofibrate
Triglycerides447107507.248726308-54.5*
VLDL Triglycerides2953757118.733543205-50.6*
Cholestérol total442722710.448261223-13.8*
Cholestérol de HDL4427285.048303622.9*
Cholestérol de LDL4210090-4.24510313145.0*
Cholestérol de VLDL4213714211.04512654-49.4*

L'effet de comprimés fenofibrate sur la morbidité cardiovasculaire et la mortalité n'a pas été déterminé.

INDICATIONS ET USAGE

Traitement de Hypercholesterolemia

Les comprimés de Fenofibrate sont indiqués comme la thérapie supplémentaire pour être au régime pour la réduction de LDL-C, Total-C, Triglycerides et Apo B dans les patients adultes avec hypercholesterolemia primaire ou mélangés dyslipidemia (les Types de Fredrickson IIa et IIb). Le Lipid-changement des agents devrait être utilisé en plus d'un régime restreint dans la graisse saturée et le cholestérol quand la réponse pour être au régime et les interventions non-pharmacologiques seules a été insuffisante (voir le Programme d'Éducation de Cholestérol national [NCEP] les Directives de Traitement, ci-dessous).

Traitement de Hypertriglyceridemia

Les comprimés de Fenofibrate sont aussi indiqués comme la thérapie supplémentaire pour être au régime pour le traitement de patients adultes avec hypertriglyceridemia (les Types IV et V de Fredrickson hyperlipidemia). En s'améliorant glycemic le contrôle dans les patients diabétiques montrant jeûnant chylomicronemia réduira d'habitude le jeûne triglycerides et éliminera chylomicronemia en obviant ainsi au besoin pour l'intervention pharmacologique.

Les niveaux nettement élevés de sérum triglycerides (par ex>. 2 000 mg/dL) peut augmenter le risque de développer pancreatitis. L'effet de thérapie de comprimés fenofibrate lors de la réduction de ce risque n'a pas été suffisamment étudié.

La thérapie de médicament n'est pas indiquée pour les patients avec le Type I hyperlipoproteinemia, qui ont des élévations de chylomicrons et de plasma triglycerides, mais qui ont des niveaux normaux de densité très basse lipoprotein (VLDL). L'inspection de plasma frigorifié depuis 14 heures est utile dans la distinction des Types I, IV et V hyperlipoproteinemia2.

Le traitement initial de dyslipidemia est la thérapie alimentaire spécifique pour le type d'anomalie lipoprotein. Le poids de corps d'excès et la consommation d'alcoolique d'excès peuvent être des facteurs importants dans hypertriglyceridemia et devraient être adressés avant n'importe quelle thérapie de médicament. L'exercice physique peut être une mesure auxiliaire importante. Les maladies contributives à hyperlipidemia, telles que hypothyroidism ou diabète mellitus devraient être cherchées et traitées suffisamment. La thérapie d'oestrogène, comme les diurétiques thiazide et les bêta-bloquants, est quelquefois associée aux augmentations massives dans le plasma triglycerides, surtout dans les sujets avec hypertriglyceridemia familial. Dans de tels cas, la cessation de l'agent etiologic spécifique peut obvier au besoin pour la thérapie de médicament spécifique de hypertriglyceridemia.

L'utilisation de médicaments devrait être considérée seulement quand on a fait que les tentatives raisonnables obtiennent des résultats satisfaisants avec les méthodes de non-médicament. Si la décision est prise pour utiliser des médicaments, le patient devrait être instruit que cela ne réduit pas l'importance de respect pour être au régime (voir des AVERTISSEMENTS et des PRÉCAUTIONS).

Classification de Fredrickson de Hyperlipoproteinemias
TaperLipoprotein ÉlevéÉlévation de Lipid
ImportantMineur
C = cholestérol
TG = triglycerides
LDL = la densité basse lipoprotein
VLDL = la densité très basse lipoprotein
IDL = la densité intermédiaire lipoprotein
Je (rare)chylomicronsTG↔ C
IIaLDLC-
IIbLDL, VLDLCTG
III (rare)IDLC, TG-
IVVLDLTG↔ C
V (rare)chylomicronsTG↔
Les Directives de Traitement NCEP : les Buts de LDL-C et Cutpoints pour les Changements de Style de vie Thérapeutiques et la Thérapie de Médicament dans de Différentes Catégories de Risque
 Le Niveau de LDL à Quel Lancer quel Considérer le Style de vie Thérapeutique
(le mg / dL)
Le Niveau de LDL à Quel Lancer quel Considérer la Thérapie de Médicament
(le mg / dL)
Catégorie de risqueBut de LDL
(mg/dL)
*
CHD = maladie coronarienne
Certaines autorités recommandent l'utilisation de médicaments se LDL-abaissant dans cette catégorie si un niveau LDL-C de <100 mg/dL ne peut pas être accompli par les changements de style de vie thérapeutiques. D'autres préfèrent l'utilisation de médicaments qui modifient essentiellement triglycerides et HDL-C, par ex, nicotinic l'acide ou fibrate. Le jugement clinique peut demander aussi la remise de la thérapie de médicament dans cette sous-catégorie.
Presque tous les gens avec 0 à 1 facteur de risque ont le risque de 10 années <10 %; l'évaluation des risques ainsi de 10 années dans les gens avec 0 à 1 facteur de risque n'est pas nécessaire. Après que le but LDL-C a été accompli, si le TG est encore> 200 mg/dL, non HDL-C (Le Total-C moins HDL-C) devient une cible secondaire de thérapie. Les objectifs de Non-HDL-C sont fixés 30 mg/dL plus haut que les buts LDL-C pour chaque catégorie de risque.
CHD* ou CHD risquent des équivalents (le risque de 10 années> 20 %)<100≥ 100≥ 130
(100-129:drug optionnel)
2 + les Facteurs de Risque (le risque de 10 années ≤ 20 %)<130≥ 130Risque de 10 années
10 20 % %-: ≥ 130
Risque de 10 années
<10 % : ≥ 160
0 à 1 Facteur de Risque <160≥ 160≥ 190
(160-189 : la LDL-baisse du médicament optionnel)

CONTRE-INDICATIONS

Les comprimés de Fenofibrate sont contre-indiqués dans les patients qui exposent l'hypersensibilité à fenofibrate.

Les comprimés de Fenofibrate sont contre-indiqués dans les patients avec l'hépatique ou le dysfonctionnement rénal sévère, en incluant la cirrhose biliary primaire et les patients avec l'anomalie de fonction de foie persistante inexpliquée.

Les comprimés de Fenofibrate sont contre-indiqués dans les patients avec la maladie de vésicule biliaire préexistante (voir des AVERTISSEMENTS).

AVERTISSEMENTS

Fonction de foie

Fenofibrate aux doses équivalentes à 107 mgs à 160 mgs fenofibrate les comprimés par jour a été associé aux augmentations dans le sérum transaminases [AST (SGOT) ou ALT (SGPT)]. Dans une analyse mise en commun de 10 procès contrôlés du placebo, augmentations à> 3 fois la limite supérieure de normaux s'est produite dans 5.3 % de patients prenant fenofibrate contre 1.1 % de patients a traité avec le placebo.

Quand les déterminations transaminase ont été suivies après que la cessation de traitement ou pendant le traitement continué, un retour aux limites normales était d'habitude observé. L'incidence d'augmentations dans transaminase rattaché à la thérapie fenofibrate a l'air d'être la dose rattachée. Dans une étude variant la dose de 8 semaines, l'incidence d'ALT ou d'élévations AST à au moins trois fois la limite supérieure de normaux était 13 % dans les patients recevant des dosages équivalents à 107 mgs à 160 mgs fenofibrate les comprimés par jour. Hepatocellular, l'hépatite active et cholestatic chronique associée à la thérapie fenofibrate ont été annoncés après les expositions de semaines à plusieurs années. Dans les cas extrêmement rares, la cirrhose a été annoncée en association avec l'hépatite active chronique.

La surveillance périodique régulière de fonction de foie, en incluant le sérum ALT (SGPT) devrait être exécutée pour la durée de thérapie avec les comprimés fenofibrate et de thérapie arrêtée si les niveaux d'enzyme se conservent au-dessus trois fois la limite normale.

Cholelithiasis

Fenofibrate, comme clofibrate et gemfibrozil, peut augmenter l'excrétion de cholestérol dans la bile, en menant à cholelithiasis. Si cholelithiasis est soupçonné, les études de vésicule biliaire sont indiquées. La thérapie de comprimés de Fenofibrate devrait être arrêtée si les calculs biliaires sont trouvés.

Élément Anticoagulants Oraux

La prudence devrait être exercée quand les anticoagulants sont donnés dans la conjonction avec les comprimés fenofibrate à cause du potentiation d'anticoagulants de coumarin-type dans le fait de prolonger le prothrombin time/INR. Le dosage de l'anticoagulant devrait être réduit pour maintenir le prothrombin time/INR au niveau désiré pour prévenir des complications saignantes. Prothrombin fréquents time/INR les déterminations sont recommandés jusqu'à ce qu'il ait été sans aucun doute déterminé que le prothrombin time/INR s'est stabilisé.

L'élément HMG-CoA reductase les inhibiteurs

On devrait éviter l'utilisation combinée de comprimés fenofibrate et HMG-CoA reductase les inhibiteurs à moins que l'avantage de modifications de plus dans les niveaux lipid n'emporte probablement sur le risque accru de cette combinaison de médicament.

Dans une étude d'action réciproque de médicament de la dose simple dans 23 adultes en bonne santé l'administration d'élément de comprimés fenofibrate et de pravastatin n'avait pour résultat aucune différence cliniquement importante dans le pharmacokinetics d'acide fenofibric, pravastatin ou de son métabolite actif 3a-hydroxy iso-pravastatin quand comparé à aucun médicament donné seul.

L'utilisation combinée de dérivés acides fibric et de HMG-CoA reductase les inhibiteurs a été associée, faute d'une action réciproque pharmacokinetic marquée, dans de nombreux rapports de cas, avec rhabdomyolysis, nettement creatine élevé kinase (CK) les niveaux et myoglobinuria, menant dans une haute proportion de cas à l'échec rénal aigu.

L'utilisation de fibrates seul, en incluant fenofibrate les comprimés, peut de temps en temps être associée à myositis, myopathy, ou rhabdomyolysis. Les patients recevant fenofibrate les comprimés et se plaignant de la douleur de muscle, la tendresse, ou la faiblesse devraient avoir l'évaluation médicale rapide pour myopathy, en incluant le sérum creatine kinase la détermination de niveau. Si myopathy/myositis est soupçonné ou diagnostiqué, fenofibrate la thérapie de comprimés devrait être arrêté.

Mortalité

L'effet de comprimés fenofibrate sur la morbidité de maladie coronarienne et la mortalité et la mortalité non-cardiovasculaire n'a pas été établi.

D'autres Considérations

Dans le Projet de Médicament Coronaire, une grande étude de poste myocardial l'infarctus de patients traités depuis 5 ans avec clofibrate, il n'y avait aucune différence dans la mortalité vue entre le groupe clofibrate et le groupe de placebo. Il y avait cependant, une différence dans le taux de cholelithiasis et de cholecystitis l'exigeant de la chirurgie entre les deux groupes (3.0 % contre 1.8 %).

À cause des similarités chimiques, pharmacologiques et cliniques entre les comprimés fenofibrate, Atromid-S (clofibrate) et de Lopid (gemfibrozil), les conclusions défavorables dans 4 grandes études cliniques randomisées, contrôlées du placebo avec ces autres médicaments fibrate peuvent s'appliquer aussi aux comprimés fenofibrate.

Dans une étude conduite par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 5000 sujets sans maladie d'artère coronaire connue ont été traités avec le placebo ou clofibrate depuis 5 ans et ont suivi depuis supplémentaire un an. Il y avait statistiquement significatif, la mortalité de tout-cause plus haut réglée de l'âge dans le groupe clofibrate comparé avec le groupe de placebo (5.70 % contre 3.96 %, p = <0.01). La mortalité d'excès était en raison d'une augmentation de 33 % dans les causes non-cardiovasculaires, en incluant la malveillance, post-cholecystectomy les complications et pancreatitis. Cela avait l'air de confirmer le plus haut risque de maladie de vésicule biliaire vue dans les patients clofibrate-traités étudiés dans le Projet de Médicament Coronaire.

L'Étude de Coeur de Helsinki était un grand (n=4081) l'étude d'hommes d'âge mûr sans une histoire de maladie d'artère coronaire. Les sujets reçus le placebo ou gemfibrozil depuis 5 ans, avec un 3.5 an ouvrent l'extension après. La mortalité totale était plus haute numériquement dans le gemfibrozil randomization le groupe, mais n'a pas accompli de signification statistique (p=0.19, l'intervalle de confiance de 95 % pour le risque relatif G:P=0.91-1.64). Bien que les morts de cancer trended plus haut dans le groupe gemfibrozil (p=0.11), les cancers (en excluant le carcinome de cellule basale) aient été diagnostiquées avec la fréquence égale dans les deux groupes d'étude. En raison de la grandeur limitée de l'étude, on n'a pas montré que le risque relatif de mort d'aucune cause soit différent que cela vu dans les données consécutives de 9 années sur l'étude d'Organisation Mondiale de la Santé (RR=1.29). Pareillement, l'excès numérique de chirurgie de vésicule biliaire dans le groupe gemfibrozil n'en a pas différé statistiquement observé dans le QUI font les études.

Une composante de prévention secondaire de l'Étude de Coeur de Helsinki a inscrit des hommes d'âge mûr exclus de l'étude de prévention primaire à cause de la maladie coronarienne connue ou soupçonnée. Les sujets ont reçu gemfibrozil ou placebo depuis 5 ans. Bien que les morts cardiaques trended plus haut dans le groupe gemfibrozil, ce ne soit pas significatif statistiquement (le rapport de hasard 2.2, l'intervalle de confiance de 95 % : 0.94-5.05). Le taux de chirurgie de vésicule biliaire n'était pas significatif statistiquement entre les groupes d'étude, mais a fait la tendance plus haut dans le groupe gemfibrozil, (1.9 % contre 0.3 %, p=0.07). Il y avait une différence statistiquement significative dans le nombre d'appendicectomies dans le groupe gemfibrozil (6/311 contre 0/317, p=0.029).

PRÉCAUTIONS

Général

Thérapie initiale

Les études de laboratoire devraient être faites pour établir que les niveaux lipid sont anormaux systématiquement avant d'instituer fenofibrate la thérapie de comprimés. On devrait faire que chaque tentative contrôle le sérum lipids avec le régime approprié, l'exercice, la perte de poids dans les patients obèses et le contrôle de n'importe quels problèmes médicaux tels que le diabète mellitus et hypothyroidism qui contribuent aux anomalies lipid. Les médications connues exacerber hypertriglyceridemia (les bêta-bloquants, thiazides, les oestrogènes) devraient être arrêtées ou changées si possible avant la considération de thérapie de médicament se triglyceride-abaissant.

Thérapie continuée

La détermination périodique de sérum lipids devrait être obtenue pendant la thérapie initiale pour établir la dose efficace la plus basse de comprimés fenofibrate. La thérapie devrait être retirée dans les patients qui n'ont pas de réponse adéquate après deux mois de traitement avec la dose recommandée maximum de 160 mgs par jour.

Pancreatitis

Pancreatitis a été annoncé dans les patients prenant fenofibrate, gemfibrozil et clofibrate. Cette occurrence peut représenter un échec d'efficacité dans les patients avec hypertriglyceridemia sévère, un effet de médicament direct, ou un phénomène secondaire négocié par la pierre d'étendue biliary ou la formation de vase avec l'obstruction du conduit de bile commun.

Réactions d'hypersensibilité

Les réactions d'hypersensibilité aiguës en incluant des rougeurs de peau sévères exigeant l'hospitalisation patiente et le traitement avec les stéroïdes se sont produites très rarement pendant le traitement avec fenofibrate, en incluant des rapports spontanés rares de syndrome de Stevens-Johnson et de la toxine epidermal necrolysis. Urticaria a été vu dans 1.1 contre 0 % et les rougeurs dans 1.4 contre 0.8 % de fenofibrate et de patients de placebo respectivement dans les procès contrôlés.

Changements de Hematologic

Léger pour modérer l'hémoglobine, hematocrit et les diminutions de leucocyte ont été observés dans les patients suite à l'initiation de thérapie fenofibrate. Cependant, ces niveaux se stabilisent pendant l'administration à long terme. Les rapports spontanés extrêmement rares de thrombocytopenia et d'agranulocytosis ont été reçus pendant le post-marketing de la surveillance à l'extérieur des Etats-Unis. Les numérations globulaires périodiques sont recommandées pendant les 12 premiers mois d'administration de comprimés fenofibrate.

Muscle squelettique

L'utilisation de fibrates seul, en incluant fenofibrate les comprimés, peut de temps en temps être associée à myopathy. Le traitement avec les médicaments de la classe fibrate a été associé dans les occasions rares avec rhabdomyolysis, d'habitude dans les patients avec la fonction rénale diminuée. Myopathy devrait être considéré dans n'importe quel patient avec myalgias diffus, tendresse de muscle ou faiblesse, et/ou élévations marquées de creatine phosphokinase les niveaux.

On devrait conseiller aux patients de signaler la douleur de muscle rapidement inexpliquée, la tendresse ou la faiblesse, particulièrement si accompagné par la Malaisie ou la fièvre. Les niveaux de CPK devraient être évalués dans les patients signalant ces symptômes et la thérapie fenofibrate devrait être arrêtée si nettement élevé les niveaux de CPK se produisent ou myopathy est diagnostiqué.

Actions réciproques de médicament

Anticoagulants oraux

LA PRUDENCE DEVRAIT ÊTRE EXERCÉE QUAND LES ANTICOAGULANTS COUMARIN SONT DONNÉS DANS LA CONJONCTION AVEC LES COMPRIMÉS FENOFIBRATE. LE DOSAGE DES ANTICOAGULANTS DEVRAIT ÊTRE RÉDUIT POUR MAINTENIR LE PROTHROMBIN TIME/INR AU NIVEAU DÉSIRÉ POUR PRÉVENIR DES COMPLICATIONS SAIGNANTES. PROTHROMBIN FRÉQUENTS TIME/INR LES DÉTERMINATIONS SONT RECOMMANDÉS JUSQU'À CE QU'IL AIT ÉTÉ SANS AUCUN DOUTE DÉTERMINÉ QUE LE PROTHROMBIN TIME/INR LE NIVEAU S'EST STABILISÉ.

HMG-CoA reductase inhibiteurs

On devrait éviter l'utilisation combinée de comprimés fenofibrate et HMG-CoA reductase les inhibiteurs à moins que l'avantage de modifications de plus dans les niveaux lipid n'emporte probablement sur le risque accru de cette combinaison de médicament (voir des AVERTISSEMENTS).

Résines

Comme l'acide de bile sequestrants peut attacher d'autres médicaments donnés concurremment, les patients devraient prendre des comprimés fenofibrate au moins 1 heure d'avant ou 4 à 6 heures après un acide de bile la résine se liant pour éviter d'entraver son absorption.

Cyclosporine

Puisque cyclosporine peut produire nephrotoxicity avec les diminutions dans l'autorisation creatinine et les augmentations dans le sérum creatinine et parce que l'excrétion rénale est la route d'élimination primaire de médicaments fibrate en incluant fenofibrate les comprimés, il y a un risque qu'une action réciproque mènera à la détérioration.

Les avantages et les risques d'utiliser des comprimés fenofibrate avec immunosuppresants et d'autre potentiellement nephrotoxic les agents devraient être soigneusement considérés et la dose efficace la plus basse employée.

Carcinogenesis, Mutagenesis, Affaiblissement de Fertilité

Dans une étude de 24 mois dans les rats (10, 45 et 200 mgs/kg; 0.3, 1 et 6 fois la dose humaine recommandée maximum sur la base de mg/meter2 de région de surface), l'incidence de carcinome de foie a été de façon significative augmentée à 6 fois la dose humaine recommandée maximum dans les mâles et les femelles. Une augmentation statistiquement significative dans les carcinomes pancréatiques s'est produite dans les mâles à 1 et 6 fois la dose humaine recommandée maximum; il y avait aussi des augmentations dans les adénomes pancréatiques et les tumeurs de cellule interstitielles testicular bienveillantes à 6 fois la dose humaine recommandée maximum dans les mâles. Dans une deuxième étude de 24 mois dans un différent effort de rats (les doses de 10 et 60 mgs/kg; 0.3 et 2 fois la dose humaine recommandée maximum a basé sur la région de surface mg/meter2), il y avait des augmentations significatives dans l'incidence d'adénomes acinar pancréatiques tant dans les sexes que dans les augmentations dans les tumeurs de cellule interstitielles des testicules à 2 fois la dose humaine recommandée maximum.

Une étude de carcinogenicity comparative a été faite dans les rats comparant trois médicaments : fenofibrate (10 et 70 mgs/kg; 0.3 et 1.6 fois la dose humaine recommandée maximum), clofibrate (400 mgs/kg; 1.6 fois la dose humaine) et gemfibrozil (250 mgs/kg; 1.7 fois la dose humaine) (les multiples basés sur la région de surface mg/meter2). Les adénomes acinar pancréatiques ont été augmentés dans les mâles et les femelles sur fenofibrate; le carcinome de hepatocellular et les adénomes acinar pancréatiques ont été augmentés dans les mâles et l'hépatique neoplastic les nodules dans les femelles a traité avec clofibrate; l'hépatique neoplastic les nodules a été augmenté dans les mâles et les femelles ont traité avec gemfibrozil pendant que les tumeurs de cellule interstitielles testicular ont été augmentées dans les mâles sur tous les trois médicaments.

Dans une étude de 21 mois dans les souris aux doses de 10, 45 et 200 mgs/kg (environ 0.2, 0.7 et 3 fois la dose humaine recommandée maximum sur la base de la région de surface mg/meter2), il y avait des augmentations statistiquement significatives dans le carcinome de foie à 3 fois la dose humaine recommandée maximum tant dans les mâles que dans les femelles. Dans une deuxième étude de 18 mois aux mêmes doses, il y avait une augmentation significative dans le carcinome de foie dans les souris masculines et l'adénome de foie dans les souris femelles à 3 fois la dose humaine recommandée maximum.

Les études de microscopie électroniques ont démontré la prolifération peroxisomal suite à l'administration fenofibrate au rat. Une étude adéquate pour évaluer pour la prolifération peroxisome dans les humains n'a pas été faite, mais change dans la morphologie peroxisome et les nombres ont été observés dans les humains après le traitement avec d'autres membres de la classe fibrate quand les biopsies de foie ont été comparées auparavant et après le traitement dans le même individu.

Fenofibrate a été démontré pour être dépourvu du potentiel mutagenic dans les épreuves suivantes : Ames, la souris lymphoma, chromosomal l'égarement et la synthèse d'ADN surprise.

Grossesse

Effets de Teratogenic

Catégorie de grossesse C

On a montré que Fenofibrate est embryocidal et teratogenic dans les rats quand donné dans les doses 7 à 10 fois la dose humaine recommandée maximum et embryocidal dans les lapins quand donné à 9 fois la dose humaine recommandée maximum (sur la base de la région de surface mg/meter2). Là ne sont pas adéquats et les études de wellcontrolled dans les femmes enceintes. Fenofibrate devrait être utilisé pendant la grossesse seulement si l'avantage potentiel justifie le risque potentiel au foetus.

L'administration de 9 fois la dose humaine recommandée maximum de fenofibrate aux rats auparavant et partout dans la gestation a fait 100 % de barrages retarder la livraison et avait pour résultat une augmentation de 60 % dans la perte de post-implantation, une diminution dans la grandeur de détritus, une diminution dans le poids de naissance, une survie de 40 % de chiots lors de la naissance, une survie de 4 % de chiots comme neonates et une survie de 0 % de chiots au fait de sevrer et une augmentation dans spina bifida.

L'administration de 10 fois la dose humaine recommandée maximum aux rats les jours 6 – 15 de gestation a provoqué une augmentation dans les conclusions brutes, viscérales et squelettiques dans les foetus (en dôme de tête/voûté se met la poitrine de corps sur l'épaule/arrondit / la poitrine anormale, kyphosis, les foetus rabougris, a allongé des côtes sternal, sternebrae mal formé, le supplément foramen dans le palatin, les vertèbres déformées, les côtes surnuméraires).

L'administration de 7 fois la dose humaine recommandée maximum aux rats à partir du jour 15 de gestation par le biais du fait de sevrer a provoqué un retard dans la livraison, une diminution de 40 % dans les naissances vivantes, une diminution de 75 % dans la survie néo-natale et des diminutions dans le poids de chiot, lors de la naissance aussi bien que les jours 4 et 21 post-partum.

L'administration de 9 et 18 fois la dose humaine recommandée maximum aux lapins femelles a provoqué des avortements dans 10 % de barrages à 9 fois et 25 % de barrages à 18 fois la dose humaine recommandée maximum et la mort de 7 % de foetus à 18 fois la dose humaine recommandée maximum.

Mères infirmières

Fenofibrate ne devrait pas être utilisé dans les mères infirmières. À cause du potentiel pour tumorigenicity vu dans les études d'animal, une décision devrait être prise s'il faut arrêter des soins infirmiers ou arrêter le médicament.

Utilisation de pédiatrie

La sécurité et l'efficacité dans les patients de pédiatrie n'ont pas été établies.

Utilisation gériatrique

Il est connu que l'acide de Fenofibric est considérablement excrété par le rein et le risque de réactions défavorables à ce médicament peut être plus grand dans les patients avec la fonction rénale diminuée. Puisque les patients assez âgés diminueront mieux la fonction rénale, le soin devrait être pris dans la sélection de dose.

RÉACTIONS DÉFAVORABLES

CLINIQUE

Les événements défavorables annoncés de 2 % ou plus de patients ont traité avec fenofibrate pendant les procès doubles aveugles, contrôlés du placebo, sans tenir compte de la causalité, sont énumérés dans la table ci-dessous. Les événements défavorables menés à la cessation de traitement dans 5.0 % de patients ont traité avec fenofibrate et à 3.0 % traités le placebo. Les augmentations dans l'épreuve de fonction de foie étaient les événements les plus fréquents, en provoquant la cessation de traitement fenofibrate dans 1.6 % de patients dans les procès doubles aveugles.

SYSTÈME DE CORPSFenofibrate*PLACEBO
Événement défavorable(N=439)(N=365)
*
Le dosage équivalent à 200 mgs fenofibrate les comprimés.
De façon significative différent du Placebo
CORPS DANS L'ENSEMBLE
Douleur abdominale 4.6 %4.4 %
Mal de dos 3.4 %2.5 %
Mal de tête 3.2 %2.7 %
Asthenia 2.1 %3.0 %
Syndrome de grippe 2.1 %2.7 %
DIGESTIF
Épreuve de Fonction de foie Anormale 7.5 % 1.4 %
Diarrhée 2.3 %4.1 %
Nausée 2.3 %1.9 %
Constipation 2.1 %1.4 %
DÉSORDRES DU MÉTABOLISME ET NUTRITIFS
SGPT Augmenté 3.0 %1.6 %
Creatine Phophokinase
Augmenté
3.0 %1.4 %
SGOT Augmenté 3.4 % 0.5 %
RESPIRATOIRE
Désordre respiratoire 6.2 %5.5 %
Rhinitis 2.3 %1.1 %

Les événements défavorables supplémentaires annoncés par trois ou plus patients dans les procès contrôlés du placebo ou ont annoncé dans d'autres procès contrôlés ou ouverts, sans tenir compte de la causalité sont énumérés ci-dessous.

CORPS DANS L'ENSEMBLE : la douleur de poitrine, la douleur (non spécifiée), l'infection, la Malaisie, la réaction allergique, le kyste, la hernie, la fièvre, la réaction de photosensibilité et la blessure accidentelle.

SYSTÈME CARDIOVASCULAIRE : l'Angine de poitrine, l'hypertension, vasodilatation, le désordre d'artère coronaire, l'électrocardiogramme anormal, ventricular extrasystoles, myocardial l'infarctus, le désordre vasculaire périphérique, la migraine, la veine variqueuse, le désordre cardiovasculaire, hypotension, la palpitation, le désordre vasculaire, arrhythmia, phlebitis, tachycardia, extrasystoles et atrial fibrillation.

SYSTÈME DIGESTIF : la Dyspepsie, la flatulence, la nausée, a augmenté l'appétit, la gastro-entérite, cholelithiasis, le désordre rectal, esophagitis, la gastrite, la colite, le désordre de dent, le vomissement, l'anorexie, gastrointestinal le désordre, l'ulcère duodénal, la nausée et le vomissement, l'ulcère digestif, l'hémorragie rectale, le dépôt graisseux de foie, cholecystitis, eructation, le gamma glutamyl transpeptidase et la diarrhée.

SYSTÈME ENDOCRINE : Diabète mellitus

HEMIC ET SYSTÈME LYMPHATIQUE : l'Anémie, leukopenia, ecchymosis, eosinophilia, lymphadenopathy et thrombocytopenia.

DÉSORDRES DU MÉTABOLISME ET NUTRITIFS : Creatinine a augmenté, le gain de poids, l'hypoglycémie, la goutte, la perte de poids, l'oedème, hyperuricemia et l'oedème périphérique.

SYSTÈME de MUSCULOSKELETAL : Myositis, myalgia, arthralgia, l'arthrite, tenosynovitis, découpent le désordre, l'arthrose, les crampes de jambe, bursitis et myasthenia.

SYSTÈME NERVEUX : le Vertige, l'insomnie, la dépression, le vertige, la libido a diminué, l'inquiétude, paresthesia, la bouche sèche, hypertonia, la nervosité, la névralgie et la somnolence.

SYSTÈME RESPIRATOIRE : la Pharyngite, la bronchite, la toux a augmenté, la dyspnée, l'asthme, la pneumonie, la laryngite et la sinusite.

PEAU ET APPENDICES : les Rougeurs, pruritus, l'eczéma, l'herpès zoster, urticaria, l'acné, la dermatite suant, fongique, le désordre de peau, l'alopécie, contactent la dermatite, le simplex d'herpès, maculopapular les rougeurs, le désordre d'ongle et l'ulcère de peau.

SENTIMENTS SPÉCIAUX : la Conjonctivite, le désordre d'oeil, amblyopia, la douleur d'oreille, les médias d'otite, la vision anormale, la cataracte spécifiée et le désordre de réfraction.

SYSTÈME UROGÉNITAL : la fréquence urinaire, prostatic le désordre, dysuria, la fonction du rein anormale, urolithiasis, gynecomastia, la grossesse involontaire, moniliasis vaginal et la cystite.

SURDOSAGE

Il n'y a aucun traitement spécifique pour l'overdose avec les comprimés fenofibrate. Le soin d'un grand secours général du patient est indiqué, en incluant la surveillance de signes essentiels et l'observation de statut clinique, devrait une overdose se produire. Si indiqué, l'élimination de médicament non absorbé devrait être accomplie par emesis ou lavage gastrique; on devrait remarquer que les précautions ordinaires maintiennent la compagnie aérienne. Puisque fenofibrate est attaché hautement aux protéines de plasma, hemodialysis ne devrait pas être considéré.

DOSAGE ET ADMINISTRATION

Les patients devraient être placés sur un régime se lipid-abaissant approprié avant de recevoir fenofibrate les comprimés et devraient continuer ce régime pendant le traitement avec les comprimés fenofibrate. Les comprimés de Fenofibrate devraient être donnés avec les repas, en optimisant ainsi le bioavailability de la médication.

Pour le traitement de patients adultes avec hypercholesterolemia primaire ou hyperlipidemia mélangé, la dose initiale de comprimés fenofibrate est 160 mgs par jour.

Pour les patients adultes avec hypertriglyceridemia, la dose initiale est 54 à 160 mgs par jour. Le dosage devrait être individualisé selon la réponse patiente et devrait être réglé au besoin suite à la répétition lipid les déterminations à intervalles de 4 à 8 semaine. La dose maximum est 160 mgs par jour.

Le traitement avec les comprimés fenofibrate devrait être lancé à une dose de 54 mgs/jours dans les patients ayant diminués la fonction rénale et augmenté seulement après l'évaluation des effets sur la fonction rénale et les niveaux lipid à cette dose. Dans les personnes âgées, la dose initiale devrait aussi être limitée à 54 mgs/jours.

Les niveaux de Lipid devraient être contrôlés périodiquement et la considération devrait être donnée à la réduction du dosage de comprimés fenofibrate si les niveaux lipid tombent de façon significative au-dessous de la gamme visée.

COMMENT FOURNI

Le comprimé de Fenofibrate, 54 mgs sont des comprimés de forme jaunes, enduits du film, ovales debossed avec "G" sur un côté et "351" de l'autre côté.

Les bouteilles de 90 NDC 0115-5511-10

Les bouteilles de 100 NDC 0115-5511-01

Les bouteilles de 500 NDC 0115-5511-02

Les bouteilles de 1000 NDC 0115-5511-03

Le comprimé de Fenofibrate, 160 mgs sont blancs aux comprimés formés de capsule blanc cassé, enduite du film, modifiée, debossed avec "G352" sur un côté et plaine de l'autre côté.

Les bouteilles de 90 NDC 0115-5522-10

Les bouteilles de 100 NDC 0115-5522-01

Les bouteilles de 500 NDC 0115-5522-02

Les bouteilles de 1000 NDC 0115-5522-03

Le magasin à 20 ° à 25°C (68 ° à 77°F) (voir USP la Température de Pièce Contrôlée).

Gardez hors de portée des enfants. Protégez de l'humidité.

Dispensez dans le récipient fermement fermé, résistant de la lumière comme défini dans l'USP, avec une fermeture résistante de l'enfant, comme exigé.

RÉFÉRENCES

  1. Courant alternatif de GOLDBERG, et autres Fenofibrate pour le Traitement du Type IV et V Hyperlipoproteinemias : Un Multicentre Double aveugle, contrôlé du Placebo Étude américaine. La Thérapeutique clinique, 11, le pp 69 – 83, 1989.
  2. NIKKILA EA, Lipoprotein Lipase Deficiency Familial et Désordres Apparentés de Métabolisme Chylomicron. Dans Stanbury J.B., et autres (rédacteurs). : La Base du Métabolisme de Maladie Héritée, 5ème édition, McGraw-colline, 1983, le Type. 30, le pp 622 – 642.
  3. WV MARRON, et autres Les effets de Fenofibrate sur Lipids de Plasma : Double aveugle, l'Étude de Multicentre Dans les Patients avec le Type IIA ou IIB Hyperlipidemia. Artériosclérose. 6, le pp 670 – 678, 1986.

Dist. par :
Produits pharmaceutiques globaux
Division of IMPAX Laboratories, Inc.
Philadelphie, Pennsylvanie 19124

Révérend. 08/2010
295-06

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - Étiquette de Bouteille de Comprimé de 54 mgs

® GLOBAL

NDC 0115-5511-03

Fenofibrate
Comprimés

54 mgs

Rx seulement
1000 Comprimés

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - Étiquette de Bouteille de Comprimé de 54 mgs

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - Étiquette de Bouteille de Comprimé de 160 mgs

® GLOBAL

NDC 0115-5522-03

Fenofibrate
Comprimés

160 mgs

Rx seulement
1000 Comprimés

PRINCIPAL COMITÉ D'ÉTALAGE - Étiquette de Bouteille de Comprimé de 160 mgs

FENOFIBRATE 
fenofibrate  comprimé
Renseignements de produit
Type de produitMÉDICAMENT D'ORDONNANCE HUMAINCode de produit de NDC (Source)0115-5511
Route d'administrationORALProgramme de DEA    
Ingrédient Actif / Moitié Active
Nom d'ingrédientBase de ForceForce
FENOFIBRATE (FENOFIBRATE) FENOFIBRATE54 mgs
Ingrédients inactifs
Nom d'ingrédientForce
SODIUM DE CROSCARMELLOSE 
HYPROMELLOSE 
MAGNÉSIUM STEARATE 
CELLULOSE, MICROCRISTALLINE 
HYPROMELLOSE 2910 (3 CYCLES PER SECOND) 
HYPROMELLOSE 2910 (6 CYCLES PER SECOND) 
HYPROMELLOSE 2910 (50 CYCLES PER SECOND) 
GLYCOL POLYÉTHYLÉNIQUE 
POLYDEXTROSE 
DIOXYDE DE TITANE 
TRIACETIN 
D&C N° 10 JAUNE 
FD&C N° 6 JAUNE 
Caractéristiques de produit
CouleurJAUNEScore aucun score
FormeOVALEGrandeur9 millimètres
GoûtCode d'empreinte G; 351
Contient    
Emballage
#NDCDescription de paquetEmballage de multiniveau
10115-5511-1090 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
20115-5511-01100 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
30115-5511-02500 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
40115-5511-031000 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne

Marketing des renseignements
Marketing de la CatégorieCitation de Monographie ou de Nombre d'applicationMarketing de la Date de DébutMarketing de la Date de Fin
ANDAANDA07650901/02/2010

FENOFIBRATE 
fenofibrate  comprimé
Renseignements de produit
Type de produitMÉDICAMENT D'ORDONNANCE HUMAINCode de produit de NDC (Source)0115-5522
Route d'administrationORALProgramme de DEA    
Ingrédient Actif / Moitié Active
Nom d'ingrédientBase de ForceForce
FENOFIBRATE (FENOFIBRATE) FENOFIBRATE160 mgs
Ingrédients inactifs
Nom d'ingrédientForce
SODIUM DE CROSCARMELLOSE 
HYPROMELLOSE 
MAGNÉSIUM STEARATE 
CELLULOSE, MICROCRISTALLINE 
HYPROMELLOSE 2910 (3 CYCLES PER SECOND) 
HYPROMELLOSE 2910 (6 CYCLES PER SECOND) 
HYPROMELLOSE 2910 (50 CYCLES PER SECOND) 
GLYCOL POLYÉTHYLÉNIQUE 
POLYDEXTROSE 
DIOXYDE DE TITANE 
TRIACETIN 
Caractéristiques de produit
CouleurBLANCScore aucun score
FormeOVALEGrandeur15 millimètres
GoûtCode d'empreinte G; 352
Contient    
Emballage
#NDCDescription de paquetEmballage de multiniveau
10115-5522-1090 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
20115-5522-01100 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
30115-5522-02500 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne
40115-5522-031000 COMPRIMÉ Dans 1 BOUTEILLEPersonne

Marketing des renseignements
Marketing de la CatégorieCitation de Monographie ou de Nombre d'applicationMarketing de la Date de DébutMarketing de la Date de Fin
ANDAANDA07650901/02/2010

L'étiqueteur - les Produits pharmaceutiques Globaux, Division of Impax Laboratories Inc. (116732830)
Établissement
NomAdresseID/FEIOpérations
Impax Laboratories Inc.790947167FABRICATION
Établissement
NomAdresseID/FEIOpérations
Laboratoires d'Impax (le Taiwan) Inc.656139511FABRICATION
Établissement
NomAdresseID/FEIOpérations
Produit pharmaceutique de WellSpring Société du Canada.251086799FABRICATION
Établissement
NomAdresseID/FEIOpérations
Produits pharmaceutiques globaux, Division of Impax Laboratories Inc.116732830REPAQUET
Révisé : Produits pharmaceutiques de 09/2010Global, Division of Impax Laboratories Inc.